我团队发现导致阿尔茨海默病神经损伤的“子弹”
[2024-04-01] [新闻来源：科技日报]
◎本报记者 符晓波
“β-淀粉样蛋白是触发阿尔茨海默病发生的‘扳机’，而过度磷酸化的tau蛋白是引起神经损伤的‘子弹’。我们找到了具有致病性作用的tau蛋白，并针对其研发了抗体药物，在动物模型实验中展现出良好的治疗效果。”3月22日，厦门大学医学院神经科学研究所赵颖俊教授向科技日报记者介绍，由其带领的团队与空军军医大学唐都医院神经内科张巍副教授团队以及澳门大学明晨助理教授合作研究，发现防治阿尔茨海默病的新靶点，并研发出一种有效且副作用较低的抗体药物。相关研究近日发表于国际神经科学期刊《神经元》。
已有研究表明，阿尔茨海默病病人大脑中tau蛋白沉积物是造成神经元死亡的重要因子，但寻找具有致病作用的tau蛋白一直是科研难点。该团队研发出一种能精准识别磷酸化tau蛋白的单克隆抗体，并在进一步的小鼠实验中，用该抗体药物成功清除了致病蛋白沉积物，实现了对疾病的治疗。
目前研究认为阿尔茨海默病是由于β-淀粉样蛋白的聚集和过度沉积引发的tau蛋白过度磷酸化、神经元损伤等一系列级联反应造成的。
“这种级联反应类似多米诺骨牌，当后面的牌倒下去，再扶起前面的牌，作用有限。”赵颖俊表示，已有研究中公布了很多阿尔茨海默病的治疗靶点，其中针对β-淀粉样蛋白靶点的研究较热，但当疾病发展到一定阶段时，针对过度磷酸化的tau蛋白的干预或许会产生更好的治疗效果，这项研究为阿尔茨海默病的防治提供了新思路。
“很多病人一经发现已错过最佳治疗时间，这是因为针对β-淀粉样蛋白的干预要在早期进行，这对精准诊断提出极高要求。我们认为针对tau蛋白的治疗可以在疾病早中期进行，此时病人已经具有较高的tau蛋白沉积病理，处于这一阶段的患者群体在临床上更容易被诊断、数量也较多。”赵颖俊表示，后续团队的主攻方向是将这款抗体药物向临床推进。
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